Néhány évvel ezelőtt az Egészségügyi Világszervezet világjárvánnyá minősítette a cukorbetegséget. Nem ok nélkül. Ahogyan az elmúlt hetekben láttuk, főként a 2-es típusú diabétesz terjed hihetetlen mértékben, ám az 1-es típusú is jelentős problémát jelent – hiszen általában a populáció 1%-át érinti.
Az 1-es diabétesz közvetlen oka az, hogy a hasnyálmirigy béta-sejtjei autoimmun betegség következtében elpusztulnak. Elméletben tehát lehetséges a hasnyálmirigy átültetése, sőt csak a Langerhans-szigetek vagy kizárólag a béta-sejtek transzplantációja is elegendő megoldása ahhoz, hogy a szervezet ismét maga termelje meg a szükséges inzulint, mégis meglehetősen ritka ez a végleges gyógyulással kecsegtető megoldás. Az Egyesült Államokban a technológia fejlődése ellenére is mindössze pár ezer azoknak az 1-es típusú cukorbetegeknek a száma, akik ilyen kezelésben részesültek az elmúlt évtizedek folyamán.
Két akadály merül fel, ha ilyen jellegű transzplantációról beszélünk. Az egyik, hogy a hasnyálmirigy és sejtjei igen érzékenyek, sérülékenyek. Gyakran balesetek halottjai a donorok, s mire a megfelelő helyre kerülhetnének a szervek, szervrészek, addigra már nem alkalmasak a beültetésre.
A másik, ennél is komolyabb akadály a szervezet saját immunrendszerének védekezése az idegen sejtek ellen.
Tegnap ott hagytuk abba, hogy két akadály tornyosul azelőtt, hogy a béta-sejtek szélesebb körben transzplantálhatók legyenek: a sejtek sérülékenysége (csak rövid ideig és megfelelő tárolással maradnak beültethető állapotban), a másik pedig a szervezet saját immunrendszerének a reakciója az idegen sejtekre.
Hiába ültetnek be egy 1-es típusú cukorbetegbe új béta-sejteket, amelyek újra inzulint termelnek, karbantartva végre a vér cukorszintjét, ha egyszer a sejteket idegennek ismeri fel az immunrendszer, és likvidálja őket. Ráadásul az 1-es típusú cukorbetegek immunrendszere eleve „falánkabb” a normálisnál, hiszen betegségük éppen azért alakul ki, mert már a saját inzulintermelő sejtjeiket is idegenekként azonosították. Ezért az átültetés után el kell nyomni a beteg immunrendszerét, hogy ne lökje ki, nem támadja meg az új sejteket.
Az immunrendszer ilyen elfojtását immunszupressziónak hívjuk, és főként gyógyszeres terápiaként alkalmazzák. Az elmúlt évtizedekben óriásit fejlődött az orvostudomány ezen ágazata, pl. 20 évvel ezelőtt a betegeknek csak 35%-a maradt életben a májátültetést követő első évben, ma – elsősorban a modern immunszupresszív gyógyszeres kezelés hatására és a sebészeti technika fejlődése miatt – ez a szám meghaladja a 90%-ot.
Tönnféle immunszupresszív szert ismerünk. Némelyik ezek közül a gyorsan osztódó sejteket károsítja, így a gyorsan osztódó fehérvérsejtek szaporodását gátolja. Más szerek a gyulladásos immunválaszért felelős sejtek osztódása ellen hatnak, megváltoztatva a sejtek DNS-szintézését. Az immunszupresszáns szerek másik nagy csoportját azok a vegyesen emberi és állati eredetű fehérjéket tartalmazó anyagok alkotják, amelyek képesek specifikusan egy vagy több sejtreceptorhoz kötődni. Ezeknek az anyagoknak az antitestei a keringő limfociták felületén lévő antigénekhez kötődve gátolják azok funkcióit, pl. a táplálkozásukat vagy a szaporodásukat és így tovább.
Az immunszupresszáns kezelés elég komoly beavatkozás az emberi szervezet működésébe, hiszen nemcsak azokat az immunválaszokat módosítja, amelyek az idegen szerv kilökéséért lennének felelősek, hanem lényegében az összeset. Aki ilyen kezelésben részesül, az eleve jóval fogékonyabb a fertőzésékre, eleve gyengül a védekezőképessége – s épp ez az a jelenség, ami megakadályozza, hogy az 1-es cukorbetegséget béta-sejtek átültetésével gyógyítsák meg. Egyszerűen sok esetben nem éri meg cseberből vederbe – vagyis a folyamatos inzulinpótlásból az immunszupresszív gyógyszerezésbe – juttatni a pácienst, hiszen az immunrendszer elfojtásának bizony ugyanúgy hosszú távú következményei lehetnek, mint a cukorbetegségnek.
Nem mindenki gondolja azonban úgy, hogy a béta-sejtek pótlásával ne lehetne végleges megoldás. Erről a legközelebb esik szó.
